Рамиприл тб 2,5 мг N 28 /Код az-68671

Действующее вещество.

Рамиприл

Лекарственная форма:

Круглые плоскоцилиндрические таблетки белого или почти белого цвета с фаской и риской.

Состав.

Состав для дозировки 2,5 мг

1 таблетка содержит:

Активное вещество: рамиприл в пересчёте на 100 % вещество - 2,5 мг.,

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая - 27 мг., лактоза (таблето- за 80) - 58,5 мг., кремния диоксид коллоидный (аэросил) - 0,2 мг., карбоксиметилкрахмал натрия (примогель) - 0,9 мг., магния стеарат - 0,9 мг.

Состав для дозировки 5 мг

1 таблетка содержит:

Активное вещество: рамиприл в пересчёте на 100 % вещество - 5 мг.,

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая - 40 мг., лактоза (таблето- за 80) - 82,1 мг., кремния диоксид коллоидный (аэросил) - 0,3 мг., карбоксиметилкрахмал натрия (примогель) - 1,3 мг., магния стеарат - 1,3 мг.

Состав для дозировки 10 мг

1 таблетка содержит:

Активное вещество: рамиприл в пересчёте на 100 % вещество - 10 мг.,

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая - 50 мг., лактоза (таблето- за 80) - 116,2 мг., кремния диоксид коллоидный (аэросил) - 0,4 мг., карбоксиметилкрахмал натрия (примогель) -1,7 мг., магния стеарат - 1,7 мг.

Описание.

Фармакотерапевтическая группа: ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АИФ)

Рамиприл - ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) длительного действия.

АПФ в плазме крови и тканях катализирует превращение ангиотензина I в ангиотензин II и распад брадикинина. Поэтому при приёме рамиприла внутрь уменьшается образование ангиотензина II и происходит накопление брадикинина, что приводит к расширению со­.,судов и снижению артериального давления.

Повышение активности калликреин-кининовой системы в крови и тканях обуславливает кардиопротективное и эндотелиопротективное действие рамиприла за счет активации простагландиновой системы и, соответственно, увеличения синтеза простагландинов, стимулирующих образования оксида азота (N0) в эндотелиоцитах. Ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона, поэтому приём рамиприла приводит к снижению секреции альдостерона и повышению сывороточных концентраций ио­.,нов калия. При снижении концентрации ангиотензина II в крови устраняется его ингибирующее влияние на секрецию ренина по типу отрицательной обратной связи, что приводит к повышению активности ренина плазмы крови. Предполагается, что развитие некоторых нежелательных реакций (в частности сухого кашля) также связано с повышением активности брадикинина. У пациентов с артериальной гипертензией приём рамиприла приводит к снижению артериального давления в положении лежа и стоя, без компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС). Рамиприл значительно снижает общее перифериче­.,ское сопротивление сосудов (ОПСС), практически не вызывая изменений в почечном кровотоке и скорости клубочковой фильтрации.

Гипотензивное действие начинает проявляться через 1-2 часа после приёма внутрь разовой дозы препарата, достигая наибольшего значения через 3-9 часов, и сохраняется в течение 24 часов. При курсовом приёме гипотензивный эффект может постепенно увеличи­.,ваться, стабилизируясь обычно к 3-4 неделе регулярного приёма препарата и затем сохра­.,няясь в течение длительного времени. Внезапное прекращение приёма препарата не приводит к развитию синдрома отмены.

У пациентов с артериальной гипертензией рамиприл замедляет развитие и прогрессирование гипертрофии миокарда и сосудистой стенки. Препарат снижает смертность в ранний и отдаленный периоды инфаркта миокарда, частоту повторных инфарктов и частоту развития сердечной недостаточности. Увеличивает частоту выживаемости и улучшает качество жизни у больных с хронической сердечной недостаточностью.

Уменьшает степень микроальбуминурии (в начальной стадии) и прогрессирование хронической почечной недостаточности у пациентов с выраженными поражениями почек при диабетической нефропатии.

Показания:

• Артериальная гипертензия.
• Хроническая сердечная недостаточность (в составе комбинированной терапии, в частности в комбинации с диуретиками).
• Диабетическая или недиабетическая нефропатия, доклинические и клинически выраженные стадии, в том числе с выраженной протеинурией в особенности, при сочетании с артериальной гипертензией.

Снижение риска развития инфаркта миокарда, инсульта или сердечно-сосудистой смертности у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском:

• у пациентов с подтвержденной ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда в анамнезе или без него, включая пациентов, перенесших чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику, аортокоронарное шунтирование.,
• - у пациентов с инсультом в анамнезе.,
• -у пациентов с окклюзионными поражениями периферических артерий.,
• - у пациентов с сахарным диабетом с не менее чем одним дополнительным фактором рис­.,ка (микроальбуминурия, артериальная гипертензия, повышение плазменных концентраций ОХ, снижение плазменных концентраций ХС-ЛПВП, курение).
• Сердечная недостаточность, развившаяся в течение первых нескольких дней (со 2-ых по 9-ые сутки) после острого инфаркта миокарда.